Seu Jorge sempre se orgulhou da “vista de águia”. Aos 62 anos, gabava-se de ler a bula do remédio sem precisar esticar o braço ou buscar os óculos de farmácia que a esposa, Dona Célia, já usava há tempos. Para ele, ir ao oftalmologista era algo para quem “estava ficando cego” ou sentia dores terríveis. “Se não dói e eu enxergo bem, para que mexer no que está quieto?”, dizia ele, entre um gole de café e a leitura do jornal. O que Seu Jorge não sabia — e o que muitos de nós ignoramos até que seja tarde demais — é que o olho humano possui uma arquitetura de pressões tão delicada quanto a de um submarino em águas profundas.
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Existe um líquido transparente, o humor aquoso, que circula constantemente na parte frontal do olho. Ele nutre as estruturas e mantém o formato do globo ocular. O problema começa quando o “ralo” desse sistema, chamado de malha trabecular, decide trabalhar em marcha lenta. Diferente de uma inflamação ou de um cisco que arranha a córnea, o aumento da pressão intraocular não costuma disparar os sensores de dor.

O olho não fica vermelho, não lateja e não avisa que algo está errado. É um processo de estrangulamento lento e microscópico. A pressão elevada começa a esmagar as fibras do nervo óptico, aquele cabo de fibra óptica biológico que leva as imagens do olho para o cérebro. A armadilha da compensação cerebral O motivo de Seu Jorge acreditar que sua visão estava impecável reside em uma peça pregada pelo nosso próprio cérebro. A perda de visão causada pelo glaucoma — a doença que geralmente sucede a pressão alta ocular — começa pelas beiradas. É uma erosão da periferia. Como usamos os dois olhos e o cérebro é um mestre em “completar lacunas”, ele preenche as áreas cinzentas com informações das áreas vizinhas.